Helena Santa-Clara, Pedro Pezarat-Correia
18418
esta melhoria, por sua vez, possa contribuir para o aumento da capacidade de
tolerância ao exercício físico
10‑14
.
O treino de força promove a proliferação de células‑satélite no músculo
esquelético
15
e essa proliferação tem um papel fundamental nos processos de
hipertrofia e de hiperplasia muscular, existindo evidência de que os exercícios de
força muscular aumentam a massa muscular, o dispêndio energético de repouso
1
e podem conduzir a uma diminuição da massa gorda em indivíduos com doença
das artérias coronárias
11, 16, 17
e com insuficiência cardíaca
9, 18
. Do ponto de vista
metabólico, os exercícios de força muscular utilizam o oxigénio como combustí-
vel. O movimento contínuo (repetições) dos músculos promove também a utiliza-
ção das reservas glícidicas e lipídicas dos miócitos como combustíveis ou substra-
tos energéticos. Deste modo, a melhoria da composição corporal (a diminuição
e distribuição de massa gorda e aumento de massa isenta de gordura), resultante
do treino dos exercícios de força muscular
11, 16, 17,
pode produzir alterações do
perfil de fatores de risco, diminuir o risco de doença das artérias coronárias e
contribuir para a melhoria da capacidade funcional.
A disfunção do músculo esquelético está bem documentada na insuficiência
cardíaca (IC) que é consequência da redução do desempenho contráctil cardíaco
e que contribui para as alterações na fisiologia do músculo esquelético, atrofia
muscular, fraqueza e capacidade oxidativa reduzida
19
. Associado à redução quan-
titativa da massa muscular, verifica‑se um processo de miopatia
20, 21
relacionado
com fibrose, por aumento de deposição de colagénio; apoptose e diminuição da
densidade microvascular; transição de tipo de fibras predominantes, com dimi-
nuição da percentagem de fibras musculares tipo I e IIa e aumento de fibras
tipo IIb
20, 22
, associada à diminuição do consumo máximo de oxigénio (VO
2max
),
à fadiga muscular, amplificação da
drive
respiratória e intensificação da dispneia
21
.
Adicionalmente, observa‑se que nestes doentes ocorre esgotamento de miosina
(com manutenção relativa de outras proteínas contrácteis e da ultra‑estrutura
dos miofilamentos), alteração das propriedades funcionais dos miofilamentos,
com redução da cinética das pontes cruzadas miosina‑actina, contribuindo para
a diminuição da produção de força, taxa de produção de força e consequente-
mente da potência muscular
9
, bem como alterações celulares nas fibras muscula-
