Antiagregação e anticoagulação na intervenção coronária
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gias anticoagulantes (IIaB), devendo ser feita sobretudo naqueles doentes que já
estejam a fazer por qualquer motivo enoxaparina em vez de fazer o
switch
para
HNF
11
.
Antiagregação após angioplastia, prevenção de eventos, restenose e trombose
de
stent
Após uma angioplastia com sucesso, pode ocorrer falência do
stent
coroná-
rio na manutenção da patência do vaso sobretudo por dois mecanismos distintos
e com diferentes implicações prognósticas: trombose de
stent
(TS) e restenose
de
stent
(RS).
A TS é uma oclusão trombótica aguda dum
stent
previamente patente que,
apesar de rara, está normalmente associada a morte súbita ou enfarte do miocár-
dio extenso, com elevada mortalidade aos seis meses mesmo naqueles doentes
revascularizados de forma bem‑sucedida. A sua classificação depende do tempo
que decorre desde a implantação, dividindo‑se em TS aguda (ocorre nas primei-
ras 24 horas), subaguda (após as 24 horas e até 30 dias), tardia (após 30 dias até ao
ano) e muito tardia (após o primeiro ano)
35
. A grande maioria destes fenómenos
ocorre durante o primeiro mês após a angioplastia, independentemente do
stent
utilizado.
A RS é um estreitamento gradual do segmento coronário previamente tra-
tado que ocorre a grande maioria das vezes entre o terceiro mês e o primeiro
ano após a angioplastia, que se apresenta maioritariamente por angina recorrente
e que é normalmente tratado com revascularização repetida eletiva.
Fatores relacionados com a técnica, tipo de lesão, características do indi-
víduo e terapêutica anti‑plaquetária são preditores de risco para estes eventos
trombóticos
36
. O uso de
stents
revestidos (DES), que reduziram a incidência de
restenose, aumentaram a incidência de TS tardia e muito tardia, principalmente
os DES de primeira geração, com uma incidência entre 0.2-0.6%/ano. No entanto,
não parece haver diferença estatisticamente significativa na incidência cumula-
tiva de TS entre
stents
não revestidos (BMS) e DES
37
. As deficiências da dupla
antiagregação plaquetária, resistência e descontinuação, foram considerados dos
fatores clínicos mais relevantes para a sua ocorrência
36,38
.
